Ferromodulin2（IRP2) 결합을 통해 세포의 철 수준을 조절하는 수용체mRNA(IRE)는 철 흡수, 활용, 저장 및 배설과 관련된 일련의 관련 단백질의 발현을 조절합니다.IRP2그것은 또한 세포 에너지 대사 및 삭제 후 저산소증 유도제에 관여합니다HIF2A발현 증가, 젖산 탈수소 효소A발현이 증가하고, 호기성 당분 해 공정이 강화되고, 젖산 합성이 증가합니다. 간 농양은 박테리아, 곰팡이 또는 조직이 입은 아메바 원생 동물로 인한 병변이며 박테리아 간 농양 (PLA)가 가장 일반적입니다. 장 장벽이 파괴 된 후, 장 병원성 미생물은 문맥을 통해 간으로 들어갈 수 있습니다.
Nanjing University의과 먹튀 주소Li Kuanyu 교수의 연구팀이자 Dextran의 황산나트륨을 사용하기 위해 계열 Gulou Hospital의 병리학과의 연구원 팬 Zhiwen (DSS) 실수로 장염 모델 이후에 발견IRP2삭제 된 마우스에는 간 농양 표현형이 있습니다. 탐색하려면究IRP2장 감염으로 인한 간 농양으로부터 신체를 보호하는 역할과 메커니즘은 먼저irp2시스템-바디 녹아웃 및 골수성 세포IRP2녹아웃 마우스 간격DSS식수를 마신 후 장 장벽 손상을 구성한 후IRP2삭제 후 호중구 하중의 변화에 영향을 미치지 않으며 대 식세포 하중의 양만 증가하며 발견됩니다IRP2삭제는 대 식세포의 식세포 기능 및 리소좀 전달 기능에 영향을 미치지 않지만 리소좀의 생합성 및 산성화 능력에 크게 영향을 미칩니다. 추가 메커니즘 연구 발견IRP2Missage UpregHIF2A발현은 젖산 탈수소 효소의 활성 및 락 테이트 수준의 증가를 유발하여 전사 인자를 촉진합니다.tfeb인산화, 결과tfeb핵으로 들어갈 수 없음 정상적으로 리소좀 생합성이 감소하고, 산성화 능력이 감소하며, 대 식세포의 박테리아를 제거하는 능력이 감소된다. 그러므로,IRP2손실 후, 병원체는 손상된 장 장벽에서 문맥 정맥에 들어갈 수있는 기회가 있으며, 끊임없이 간으로 침입하고 전위로 간 농양의 발생과 발달을 촉진합니다.
2024年7月24day,Li Kuanyu의 연구팀在PNAS잡지 출판了제목 "철 조절 단백질 2는 대 식세포에서 리소좀 기능을 보존함으로써 항균 면역에 기여한다”的연구논문. 연구여행了IRP2기능, 명확한了IRP2면역 세포 기능에 대한 영향은 장 농양의 임상 치료를위한 새로운 목표를 제공합니다。난징 먹튀 주소 의과 먹튀 주소 및 의과 대학제휴 드럼 타워 병원동료 연구원 팬 Zhiwen 은이 논문의 해당 저자이며, 의과 먹튀 주소 박사 학위 학생 인 Cheng Chen 은이 기사의 첫 번째 저자입니다. 이 연구는 이스라엘 기술 연구소에서 얻었습니다EST그녀의 메이 론 홀츠멕시코 교수CINVESTAV的Fanis Missirlis교수의 도움; 얻다了Nanjing University School of Medicine에 연합 한 Jinling 병원 총 수술과의 Li Yi 교수, Gulou Hospital의 혈관 수술 부서의 Qiao Tong 교수 및 Hebei Normal University 등의 Chang Yanzhong 교수; 얻다了중국 국립 자연 과학 재단 (#32271221, #82170592) 자금.
원본 링크 :https://doi.org/10.1073/pnas.2321929121