2022 년 2 월 16 일, Nature Communications는 Zhenji Gan 교수의 최신 연구 결과를 발표했습니다.“근육에서 프로테아제 LONP1의 비활성화 관련 손실은 미토콘드리아 기능을 손상시키고 골격 근육량과 강도를 감소시킵니다”. 이 논문의 공동 우선 작가는 Zhisheng Xu, Tingting Fu 및 Nanjing University의 박사 과정 학생이며 Zhenji Gan 교수는 해당 저자로서 Qiqi Guo입니다. 이 연구는 미토콘드리아 단백질 항상성의 조절과 먹튀 검증 질량의 유지와 근육 폐기 과정에서 기능 사이의 관계의 메커니즘을 밝혀냈다.
대사 적으로 요구하는 조직인 먹튀 검증은 미토콘드리아 기능에 크게 의존합니다. 그러나, 근육 미토콘드리아 품질의 조절과 신체적 영향은 여전히 알려져 있지 않다. 이 연구는 미토콘드리아 단백질 품질을 근육 질량 유지와 연결하는 새로운 근육 장애 감지 메커니즘을 발견했습니다 (그림 1). 근육 미토콘드리아 LONP1 프로테아제는 생쥐와 인간의 장애 근육에서 하향 조절되는 신체 활동 센서 역할을합니다. 배양 근육에서 LONP1이없는 두 마우스 모델과 배양에서 1 차 골격 근관이없는 두 마우스 모델을 사용하여 강한 데이터가 제공되었으며, 이는 LONP1이 미토콘드리아 품질을 보호하고 먹튀 검증 질량 및 강도를 보존하는 데 필수적임을 보여줍니다. 이 연구는 또한 LONP1의 상실시 근육에서 미토콘드리아-재조정 된 단백질의 비정상적인 축적과 같은 새로운 분자 메커니즘을 밝혀 냈으며, 이는 근육 손실의자가 포식-리소좀 분해 프로그램의 활성화를 유도한다. 더욱이, 연구는 먹튀 검증에서 미토콘드리아-재조정 된 lonp1 표적 단백질의 과발현이자가 포식을 활성화시키고 근육 손실과 약점을 유발하기에 충분하다는 것을 확립했다. 이 LONP1 메커니즘은 다양한 물리적 및 병리 생리 학적 환경에서 인식되지 않은 세포 응력의 미토콘드리아 센서를 나타낼 가능성이 높다.
그림 1 : Lonp1은 미토콘드리아 단백질 자극을 유지함으로써 근육 기능을 보존합니다.
이 작업은 중국 국립 자연 과학 재단, 과학 기술부, 교육부, Jiangsu 지방 과학 기술부 및 중앙 대학을위한 기본 연구 기금, 관련 연구에서 협동 조합 노동자의 강력한 지원 및 지원에 의해 지원되었습니다.
논문 링크 :https://www.nature.com/articles/s41467-022-28557-5
